Zatrucie jadem kiełbasianym u bydła – cykl: „Weterynaria w Nauce i Praktyce XXI Wieku” cz. 1

Zatrucie jadem kiełbasianym u bydła
– źródła zakażenia oraz patogeneza choroby

Zatrucie jadem kiełbasianym (botulizm) zalicza się do sporadycznie notowanych zatruć u zwierząt jak i u człowieka. Przypadek zatrucia u człowieka spowodowany spożyciem zepsutej kiełbasy po raz pierwszy został przedstawiony  przez niemieckiego lekarza Justiniusa Kernera w 1793 roku. Nazwa botulizm po raz pierwszy została wprowadzona w 1822 roku. Określenie pochodziło od łacińskiej nazwy botulus –  oznaczającego kiełbasę – jako źródła najczęściej notowanego pierwotnego zatrucia.  W 1895 roku w Belgii Emile von Ermengem wyizolował laseczkę Clostridium botulinum jako faktycznego źródła zatrucia jadem kiełbasianym. Drobnoustrój  jest beztlenową Gram dodatnia bakterią – laseczką, która powszechnie występuje w glebie, przewodzie pokarmowym a w niekorzystnych warunkach do rozwoju wytwarza przetrwalniki. Przy sprzyjających warunkach środowiskowych, dochodzi do wzrostu bakterii i produkcji egzotoksyn. Czynnikami środowiskowymi sprzyjającymi produkcji toksyn są: wysoka temperatura otoczenia i wilgotność, pH środowiska powyżej 4,6, środowisko białkowe  oraz warunki beztlenowe. Do wyzwolenia toksyn może również dojść na drodze autolizy.

Toksyny Clostridium botulinum   określone jako neurotoksyny (BoNT) posiadają białkową strukturę i  są  ciepłowrażliwe.  Różnice serologiczne egzotoksyn pozwoliły na ich różnicowanie na typy oznaczone kolejnymi literami alfabetu A, B, C1 (Ca), C2 (Cb), D, E, F oraz G. Wymienione egzotoksyny działają niekorzystnie na organizm człowieka, zwierząt domowych, drobiu, ptactwa wodnego, ryb i gryzoni prowadząc do rozwoju zatrucia.  Typ A, B, E oraz sporadycznie F są przyczyną zatrucia jadem kiełbasianym u człowieka. Natomiast typy A, B, C i D są odpowiedzialne za botulizm u bydła, przy czym neurotoksyny C i D występują w wodzie, paszach zanieczyszczonych martwymi ptakami lub drobnymi ssakami. Neurotoksyny zostały wykorzystane do produkcji szczepionki przeciw zatruciu jadem kiełbasianym. Każda z wymienionych egzotoksyn charakteryzuje się swoistym geograficznym występowaniem i gatunkową chorobotwórczością (Tab.1). W Europie i we wschodnich rejonach Stanów Zjednoczonych Ameryki najczęściej dochodzi do zatruć toksyną tybu B. Natomiast w  południowej Afryce,  Ameryce oraz Australii najczęściej dochodzi do zatruć egzotoksyną typu typu D. Egzotoksyna E jest izolowana z produktów rybnych. Niezwykle niebezpieczna dla człowieka jest egzotoksyna A znajdująca się w czerwonym mięsie, mleku i w jego przetworach.  Egzotoksyny typu B i C wywołujące botulizm u zwierząt i ptaków nie stanową potencjalnego zagrożenia dla zdrowia człowieka.

Tab.1 Rodzaje neurotoksyn Clostridium botulinum i ich wrażliwość gatunkowa

Rodzaje i sposoby zakażenia u ludzi

W medycynie człowieka wyróżniamy kilka rodzajów botulizmu:     

1. Botulizm pokarmowy (Foodborne botulizm) – rozwija się po spożyciu pokarmu zawierającego wcześniej wytworzoną neurotoksynę
2. Botulizm przyranny – powstaje w przypadku zanieczyszczenia ran laseczkami jadu kiełbasianego i stworzenia warunków beztlenowych do wzrostu bakterii oraz produkcji neurotoksyny
3. Toksoinfekcja pokarmowa – rozwija się po spożyciu pokarmu zawierającego przetrwalniki, które w przewodzie pokarmowym rozwijają się w formy wegetatywne i produkują toksynę. Typowym przykładem tego zatrucia botulizm dziecięcy – powstaje po spożyciu przez dzieci pokarmu (najczęściej miodu) zawierającego przetrwalniki bakterii. Czynnikiem sprzyjającym zatruciu jest u dzieci brak naturalnej bariery ochronnej zapobiegającej namnożeniu bakterii Clostridium

Neurotoksyna botulinowa jest jedną z najsilniej działających toksyn i może zostać wykorzystana  jako potencjalna broń biologiczna. Neurotoksyna rozpylona w powietrzu stanowi śmiertelne niebezpieczeństwo dla człowieka w pomieszczeniach z zamkniętym obiegiem powietrza. Botulizm nie jest chorobą zaraźliwą i nie rozprzestrzenia się na drodze kontaktu bezpośredniego. U zwierząt najczęściej spotykamy się botulizmem pokarmowym, który rozwija się w następstwie spożywania pasz zanieczyszczonych neurotoksyną.   

Źródła zakażenia botulizmem u bydła

U bydła najczęściej dochodzi do zatrucia neurotoksyną typu B, C i D. Zatrucie jadem kiełbasianym typu B spowodowane jest spożyciem słabo zakiszonego ziarna, natomiast zatrucie neurotoksyna typu D wynika ze spożywania kości martwych zwierząt. Najczęściej  notowanym zatruciem u bydła wywołane jest neurotoksyną typu C.  U bydła do zatrucia jadem kiełbasianym dochodzi po  spożyciu paszy lub wody zanieczyszczonej bakteriami, przetrwalnikami lub egzotoksynami jako tzw. botulizm pokarmowy (Footborne botulism). Jako źródło zatrucia jadem kiełbasianym najczęściej wymienia się: zanieczyszczoną wodę do pojenia,  niedostatecznie zakiszoną sianokiszonkę,  pasze zanieczyszczone ściółka drobiową oraz pasze zanieczyszczone gnijącym/rozkładającym się  materiałem pochodzenia zwierzęcego.  Zarówno w czasie przechowywania pasz jaki i trakcie ich przygotowania do spożycia  mogą one zostać zanieczyszczone martwymi i/lub gnijącymi gryzoniami, gadami, drobnymi ssakami lub ptakami. System przyrządzania pasz objętościowych, rozdrobnienie, system żywienia  –- sprzyja rozprzestrzenianiu się zatrucia w stadzie. (Galley i wsp. 2000)  opisali są przypadek masowego zatrucia i padnięcia ponad 427 krów mlecznych spowodowanych spożyciem toksyny typu C. Źródłem zatrucia był martwy kot, który został wykryty w beli sianokiszonki wykorzystanej do produkcji TMR-u.  Istotną rolę w rozprzestrzenianiu się zatrucia odgrywa kontakt z nawozem drobiowymi. Ściółka zebrana z fermy drobiowej, która może zawierać padłe ptaki i jeżeli została wykorzystana do nawożenia pól  przeznaczonych pod lub uprawę roślin przeznaczonych dla bydła, może stanowić potencjalne zagrożenie dla bydła (Souillard i wsp. 2017)  Podobnie jest w przypadku nawożenia pastwisk ściółka z ferm drobiu.  Również sianokiszonka sporządzona z traw łąkowych nawożonych odpadami roślinnymi z biogazowni, potencjalnie może być źródłem zakażenia przetrwalnikami Cl. botulinum.  Czynnikiem sprzyjającym zakażeniu Clostridum botulinum u bydła korzystającego z pastwisk jest niedobór fosforu i/lub niedobór białka. Sprzyja to zjawisku oblizywaniu kości padłych zwierząt (pica) lub spożywania ich przez przeżuwacze (sacrofagia). Również produkty uboczne przemysłu rolno-spożywczego np. młóto browarniane, stosowane w żywieniu bydła a zanieczyszczone przetrwalnikami potencjalnie może stanowić źródło zatrucia. W niektórych przypadkach pomimo występowania wyraźnych objawów klinicznych zatrucia jadem kiełbasianym, nie udaje się ustalić źródła zatrucia.

Patogeneza  choroby

Toksyna botulinowa jest uznawana za jedną najsilniej działających toksyn bakteryjnych. Dawka śmiertelna toksyny botulinowej dla myszy wynosi około 0,005 mg/kg mc w porównaniu do 22 mg/kg mc. – dawki śmiertelnej dla myszy VX – bardzo toksycznego gazu.  Głównym miejscem działania toksyny botulinowej u człowieka, zwierząt i ptaków jest zakończenie presynaptyczne neuronów ruchowych, w których blokują wydzielanie neuroprzekaźnika – acetylocholiny. W warunkach prawidłowych białko kompleksu SNARE umożliwia połączenie pęcherzyka z acetylocholiną z błoną komórki nerwowej i uwolnienie neuroprzekaźnika do przestrzeni synaptycznej. Efektem tego działania jest skurcz mięśni szkieletowych.  W przypadku wystąpienia zatrucia jadem kiełbasianym toksyna botulinowa, która jest metaloproteazą wiążącą cynk, rozbija białka kompleksu SNARE i nie dochodzi do uwolnienia acetylocholiny z zakończeń nerwów ruchowych. Skutkiem tego jest  brak przewodnictwa nerwowo mięśniowego i brak  skurczu mięśni szkieletowych (Kukier i wsp. 2015).  Neurotoksyna botulinowa oddziaływowuje na zwoje ruchowe rdzenia przedłużonego, synapsy nerwów obwodowych oraz płytki nerwowo-mięśniowe mięśni szkieletowych.  Klinicznym skutkiem jest porażenie wiotkie mięśni gładkich i szkieletowych. U zwierząt prowadzi to do zalegania, atonii przewodu pokarmowego a porażenie mięśni oddechowych i przepony może być przyczyną zejścia śmiertelnego.

Marczuk Jan
Zakład Chorób Wewnętrznych Zwierząt Gospodarskich i Koni
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych Zwierząt
Wydział Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytet Przyrodniczy w Lublinie
20-612 Lublin, ul. Głęboka 30