Interakcja światła z oczami – mechanizm widzenia. Cykl: “Weterynaria w Nauce i Praktyce XXI Wieku”

Choć oko jest pierwszym ogniwem w procesie percepcji wzrokowej, warto zaznaczyć, że to właściwie mózg interpretuje to, co widzimy. Przypomina to działanie aparatu fotograficznego. Fale świetlne docierają do oka, przez co ulegają załamaniu i zogniskowaniu na siatkówce. Wywołuje to reakcje chemiczne w komórkach fotoreceptorowych siatkówki i powstanie sygnału elektrycznego, który zostaje przekazany do mózgu i rozpoznawany jako obraz.

Światło wpada do oka przez źrenice, a kolorowa część otaczająca je – tęczówka reguluje ilość światła docierającego do siatkówki – błony znajdującej się w tylnej części gałki ocznej. Obserwujemy wtedy zmiany rozmiarów źrenicy, która przystosowuje się do intensywności światła. Następnie przechodzi przez jej warstwy wyspecjalizowanych komórek (ryc. 1) i trafia na komórki fotoreceptorowe – czopki i pręciki. To za pomocą siatkówki odbierane są wrażenia wzrokowe a bodziec świetlny przekazywany jest w postaci sygnałów elektrycznych przez nerw wzrokowy do kory mózgowej.

Ryc. 1. Komórki siatkówki. Fotoreceptory komunikują się z komórkami zwojowymi poprzez komórki dwubiegunowe – posiadają aksony przesyłające potencjały czynnościowe do mózgu. Czerwone strzałki – droga sygnału od fotoreceptorów do nerwu wzrokowego. Źródło: Biologia Campbella.

Czopki odpowiadają za widzenie kolorów i działają w jasnym oświetleniu, podczas gdy pręciki działają w słabym, przyćmionym świetle, umożliwiają widzenie w ciemności, lecz nie rejestrują kolorów. Zapewniają widzenie w odcieniach szarości. Pręciki są wydłużonymi, cienkimi komórkami (ryc. 2). Liczba pręcików i czopków – ich stosunek różni się w zależności od zwierzęcia, co wpływa na ich zdolności widzenia w różnych warunkach oświetleniowych. Zwierzęta nocne, na przykład koty, posiadają dużą proporcję pręcików, co pozwala im na ostre widzenie nocne, jednak ze względu na małą ilość czopów słabo rozróżniają kolory.

Komórki fotoreceptorów siatkówki zawierają barwniki wzrokowe, które pochłaniają światło: czopki – jodopsynę, a pręciki – rodopsynę zwaną purpurą wzrokową. Rodopsyna osadzona jest w błonie dysków, znajdujących się w segmencie zewnętrznym (ryc. 2). Składa się z białka błonowego opsyny i pochłaniającego światło retinalu. Co istotne, dla procesu widzenia niezbędna jest witamina A, ona jest źródłem retinalu. Retinoidy, takie jak retinol, retinal i kwas retinowy można znaleźć w produktach pochodzenia zwierzęcego. W organizmie zwierzęcym w witaminę A mogą być również przekształcane karotenoidy, na przykład β-karoten, występujący w roślinach (dynia, papryka, marchew) Dostępność witaminy A ma kluczowe znaczenie w inicjacji cyklu wzrokowego. W przypadku niedoboru, osłabiona zostaje zdolność do widzenia w warunkach słabego oświetlenia i potrzebny jest dłuższy czas na adaptację. Zjawisko to jest nazywane ślepotą zmierzchową.

Ryc. 2. Schemat komórki fotoreceptorowej – pręcika, przybliżając położenie rodopsyny. Źródło: Biologia Campbella.

Pod wpływem energii świetlnej dochodzi do zmiany geometrii retinalu, zmieniając kształt cząsteczki z zagiętego w wydłużony (ryc. 2) oraz szeregu przemian rodopsyny, które prowadzą do powstania metarodopsyny II. Ta z kolei inicjuje dalsze reakcje. Światło powoduje więc aktywację rodopsyny, poprzez jej zmiany w budowie, ale także zmianę jej zabarwienia z purpurowego na żółty. W jaki sposób absorpcja światła generuje sygnały elektryczne?

Istotne dla powstawania sygnałów elektrycznych w komórkach jest przemieszczanie się jonów pomiędzy wewnętrzną a zewnętrzną przestrzenią komórkową. W pręcikach wyróżniamy kanały, przez które te cząsteczki się przemieszczają: kanały bramkowane cyklicznymi nukleotydami (cGMP), którymi napływają kationy sodu (Na⁺) i kationy wapnia (Ca⁺) do wnętrza pręcika; oraz kanały potasowe, którymi przemieszczają się kationy potasu (K⁺) na zewnątrz pręcika.

W ciemności rodopsyna jest nieaktywna, a jony przepływają do pręcików przez otwarte kanały, kontrolowane przez wyżej wspomniany cGMP. W tej sytuacji stężenie ich wewnątrz komórki jest duże. Napływ Na⁺ i Ca⁺ do komórki jest większy niż wypływ K⁺ i pręcik ulega depolaryzacji, co jest równoznaczne z brakiem pobudzenia komórek nerwowych. Co więcej, stan depolaryzacji powoduje ciągłe uwalnianie neuroprzekaźnika – kwasu glutaminowego z zakończenia synaptycznego pręcika (patrz ryc. 2) do sąsiedniej komórki (komórki dwubiegunowej; ryc. 1).

Ryc. 3. Przekazywanie sygnału wzrokowego. Źródło: Biochemia.

Kiedy światło aktywuje rodopsynę, rozpoczyna się seria reakcji. Na ryc. 3 widoczne białko G – transducyna zbudowane jest z trzech podjednostek (α, β i γ). W jednej części – α zmienia się źródło energii (wymiana GDP na GTP), co powoduje jej odłączenie. Podjednostka α aktywuje białko enzymatyczne – fosfodiesterazę, która rozbija cząsteczkę cGMP do GMP, dlatego jego stężenie wewnątrzkomórkowe spada i w konsekwencji kanały jonowe zostają zamknięte. W ten sposób mniej Na⁺ dostaje się do komórki, co prowadzi do jej hiperpolaryzacji i powstania sygnału nerwowego. Ponadto hiperpolaryzacja pręcika zmniejsza ilość uwalnianego do komórek dwubiegunowych kwasu glutaminowego.

Aby otrzymać szybką odpowiedź, sygnał musi również szybko się zakończyć, a układ musi powrócić do stanu początkowego. W tym celu zaktywowana rodopsyna zostaje blokowana aby zaprzestała aktywować transducynę, a stężenie cGMP musi zostać podwyższone, aby kanały jonowe ponownie się otworzyły. Rodopsyna zostaje odtworzona i może przyjmować kolejne fale świetlne.

Jeśli ilość światła wpadającego do oczu nagle się zmniejsza, pręciki potrzebują trochę czasu aby odzyskać wrażliwość (odtwarzanie rodopsyny), dlatego przechodząc z jasnego światła słonecznego do ciemnego pomieszczenia odczuwa się chwilowe oślepienie. Stanowi to główny czynnik powolnej adaptacji wzroku przy przejściu jasnego oświetlenia do ciemności. W odwrotnej sytuacji ten proces jest szybszy i poza rozpadem barwników wzrokowych towarzyszą temu reakcje obronne, takie jak zwężenie źrenicy czy przymrużenie oka.

Widzenie jest efektem skomplikowanych reakcji biochemicznych w fotoreceptorach, które przetwarzają światło na sygnały elektryczne. Narząd wzorku i mózg współpracują, aby przekształcać światło w obrazy, a adaptacja oka do zmieniających się warunków oświetleniowych zapewnia funkcjonowanie widzenia zarówno w jasnym świetle, jak i w ciemności.

Mgr Ewelina Kosztowny
Katedra Biochemii
Wydział Medycyny Weterynaryjnej

Źródła:

[1] Campbell N. A., Reece J. B., Urry L. A., Cain M. L., Wasserman S. A., Minorsky P. V. & Jackson R. B. (2015). Biologia Campbella. Dom Wydawniczy REBIS, Poznań, 1100-1104.

[2] Rodwell V. W., Bender D. A., Botham K. M., Kennelly P. J., Weil A. P. (2018). Biochemia Harpera. Ilustrowana. , Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 697-700.