WERSJA POLSKA

ZESZYT 355

Izabela Polkowska
Badanie wpływu patogennej flory bakteryjnej w chorobach przyzębia na stan narządów wewnętrznych psów

W jamie ustnej psa panują idealne warunki do namnażania się drobnoustrojów: ma ona stałą ciepłotę, wilgotność oraz zachyłki niepoddające się samooczyszczaniu, co sprzyja rozwojowi stanu zapalnego. Następstwem procesu zapalnego jest uszkodzenie nabłonka kieszonki dziąsłowej, umożliwiające przechodzenie bakterii i ich toksyn do krwiobiegu. 
Cel pracy: sprawdzenie prawdziwości hipotezy, że istnieje korelacja pomiędzy zaawansowanymi stadiami chorób przyzębia u psów, stanem czynnościowym wątroby i nerek oraz zmianami patomorfologicznymi w wybranych narządach wewnętrznych, a także ocena skuteczności metod chirurgicznego leczenia chorób przyzębia u psów.
Materiał i metody. Materiał do badań stanowiło 56 psów z trzecim i czwartym stadium choroby przyzębia, w przedziale wiekowym 6–15 lat, pacjentów Kliniki Chirurgii Zwierząt Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie, w latach 2004–2008. 
Rozpoznanie stadium choroby oparto na wynikach badań klinicznych i radiologicznych. Badanie przyzębia obejmowało pomiar recesji dziąseł oraz pomiar głębokości kieszeni dziąsłowej w czterech miejscach wokół każdego zęba, z wykorzystaniem sondy Williamsa. W czasie badania oceniano stan dziąseł 
i przyzębia, uwzględniając takie objawy jak skłonność do krwawienia dziąseł, głębokość kieszeni przyzębnej oraz stopień ruchomości zębów. Leczenie stomatologiczne polegało na usunięciu kamienia nazębnego skalerem ultradźwiękowym oraz miejscowym leczeniu farmakologicznym. U 9 psów z trzecim stadium zmian chorobowych w przyzębiu, po czternastu dniach od usunięcia kamienia i leczenia miejscowego przeprowadzono zabieg chirurgiczny, polegający na odbudowie kieszeni dziąsłowej z zastosowaniem hydroksyapatytu. Podczas czteroletniej obserwacji i prowadzonego leczenia z grupy badawczej wyłoniono grupę post mortem, składającą się z 19 psów, które z powodu złego stanu ogólnego zostały poddane eutanazji w klinice. Od badanych psów pobierano wymaz z kieszeni dziąsłowych do badań mikrobiologicznych, również krew do badań morfologicznych i biochemicznych oraz wykonywano badanie radiologiczne, w którym oceniano stopień i rodzaj zaniku kości wyrostka zębodołowego, a także obecność kieszeni kostnych. W grupie post mortem dodatkowo wykonywano badanie patomorfologiczne. 
Wyniki badań i dyskusja. Analiza wyników badań laboratoryjnych wykazała zdecydowanie wyższą aktywność aminotransferazy alaninowej w czwartym niż w trzecim stadium zmian chorobowych w przyzębiu. Poziom aminotransferazy asparaginowej był również wyższy u psów z czwartym stadium chorób przyzębia. Poziom mocznika był znacznie wyższy w stosunku do normy u psów z procesem chorobowym przyzębia w czwartym stadium. Liczba krwinek białych 
w krwi badanych psów w czwartym stadium była istotnie statystycznie większa niż w grupie psów z trzecim stadium choroby przyzębia. Liczba czerwonych krwinek w krwi badanych zwierząt w obu grupach nie różniła się istotnie statystycznie, podobnie jak wartości hematokrytu. Poziom hemoglobiny badanej krwi u pacjentów w czwartym stadium choroby był niższy niż w krwi psów z trzecim stadium zmian w przyzębiu. Z kieszeni dziąsłowych psów z trzecim stadium zmian izolowano głównie: Streptococcus sanguis, Peptostreptococcus spp., Escherichia coli, Proteus mirabilis, Veilionella spp., Staphylococcus aureus, Acinobacillus spp., natomiast w czwartym stadium choroby przyzębia: Peptostreptococcus spp., Streptococcus salivarius, Veilionella spp., Actinomyces spp, Actinomyces viscosus, Staphylococcus aureus, Actinobacillus actinomycetemcomi, Streptococcus pyogenes tans. Badania mikrobiologiczne grupy post mortem wykazały w kieszeniach dziąsłowych psów z trzecim stadium choroby przyzębia obecność najczęściej: Escherichia coli, Streptococcus sanguis, Streptococcus milleri, Bacteroides forsythus. Z nerek psów tej grupy izolowano Streptococcus sanguis, Staphylococcus aureus, Staphylococcus spp. koagulazoujemny.Z tkanek pochodzących zprzedniej ściany komory lewej serca wyizolowano Staphylococcus epidermidis, Streptococcus milleri, Streptococcus pyogenes. 
W czwartym stadium z kieszeni dziąsłowych izolowano najczęściej: Provotella spp., Streptococcus milleri, Streptococcus pyogenes, Actinomyces viscosus, 
z nerek: Staphylococcus aureus, Staphylococcus spp. koagulazoujemny, natomiast z przedniej ściany komory serca: Staphylococcus epidermidis, Streptococcus milleri, Streptococcus pyogenes. W badaniach patomorfologicznych wycinków serca w barwieniu H + E obserwowano kardiomiocyty o falistym przebiegu z homogenną kwasochłonną cytoplazmą, z zatarciem poprzecznego prążkowania i hiperchromatycznymi jądrami komórkowymi. Ponadto pomiędzy włóknami mięśniowymi oraz w sąsiedztwie naczyń widoczne były komórki jednojądrowe pojedyncze oraz w nielicznych skupieniach. Ogniskowo stwierdzono także fragmentację kardiomiocytów, a u niektórych zwierząt zaobserwowano cechy obrzęku śródmiąższowego o różnym stopniu nasilenia oraz cechy włóknienia śródmiąższowego. W barwieniu metodą Selly’ego wykazano obecność świeżej martwicy mięśnia sercowego. W większości badanych wycinków z nerek barwionych rutynowo H + E obecne były zmiany morfologiczne zarówno w kłębkach, jak i w tkance śródmiąższowej. Obserwowano segmentalne twardnienie kłębków nerkowych z zaznaczonym włóknieniem okołokłębkowym. W tkance śródmiąższowej nerek widoczne były zmiany pod postacią nacieków z komórek jednojądrowych, o różnym stopniu nasilenia, zlokalizowane zarówno w sąsiedztwie kłębuszków nerkowych, jak i kanalików, a także zanik kanalików nerkowych z torbielowatym poszerzeniem ich światła oraz nasilone włóknienie 
i szkliwienie tkanki śródmiąższowej. W barwieniach dodatkowych metodą PAS wykazano przybytek macierzy mazangium. W barwieniu metodą van Giesona 
i Trichrom Massona stwierdzono włóknienie śródmiąższowe oraz cechy twardnienia kłębuszków nerkowych.
Wnioski. Uzyskane wyniki wskazują na obecność zgodnej gatunkowo flory bakteryjnej w kieszeniach dziąsłowych, zastawkach serca i miedniczkach nerkowych u psów. Monitoring zdrowotności psów oraz leczenie chorób przyzębia może ograniczyć źródła zakażeń bakteryjnych narządów wewnętrznych. Skuteczne leczenie choroby przyzębia u psa wymaga antybiotykowej osłony okołozabiegowej i współpracy właściciela zwierzęcia z lekarzem weterynarii. Chirurgiczna rekonstrukcja kieszeni dziąsłowej jest możliwa wyłącznie u psa, którego właściciel będzie przestrzegał zaleceń lekarza. Badanie jamy ustnej i profilaktyka dentystyczna winny być nieodłączną częścią rutynowej opieki nad małymi zwierzętami. Wyniki kilkuletnich własnych obserwacji stanowią wkład w badania nad poszukiwaniem zależności pomiędzy chorobami przyzębia a stanem narządów wewnętrznych.